Acido palmitico e diabete: nessuna ritrattazione della ricerca. Francesco Giorgino ci spiega il suo studio

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Affermazioni, smentite e molta confusione: è quanto accaduto allo studio sull’acido palmitico, pubblicato sulla rivista Diabetologia e firmato da Francesco Giorgino, professore ordinario di Endocrinologia all’Università di Bari. Tutto inizia qualche giorno fa, quando un’agenzia stampa nazionale annuncia che il lavoro è stato ritrattato dallo stesso autore, senza chiedere conferma.

Ma procediamo con ordine. Lo scorso mese di aprile il team di ricerca di Giorgino pubblica uno studio sul meccanismo di attivazione della proteina p66Shc il cui aumento nelle cellule che producono insulina ne causa la morte favorendo così la comparsa del diabete di tipo 2. L’ipotesi dei ricercatori – supportati dalla letteratura e da altri studi – è che una dieta ricca di grassi saturi sia in grado di aumentare la quantità di p66Shc. In particolare il gruppo analizza l’azione dell’acido palmitico, presente soprattutto nell’olio di palma, nel burro e nell’olio di cocco.

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L’acido palmitico, presente soprattutto nell’olio di palma, nel burro e nell’olio di cocco
La valutazione viene fatta su cellule pancreatiche di ratto, e isole pancreatiche di topo e uomo e nelle cavie attraverso la somministrazione di una dieta ricca di grassi saturi, pari al 60% delle calorie totali. «Nessuno – precisa Giorgino – ha mai detto che abbiamo analizzato cosa accade nelle nostre isole pancreatiche se ci nutriamo di prodotti da forno preparati con olio di palma. Noi abbiamo semplicemente scritto che una dieta ricca di acido palmitico è in grado di aumentare la concentrazione della proteina killer nelle cellule che producono l’insulina delle cavie».

Giorgino prosegue spiegando che in letteratura è noto il ruolo negativo dei grassi saturi – dell’acido palmitico in particolare – nell’incremento del rischio cardiovascolare e per questo «si raccomanda di non consumarne più del 10% delle calorie totali». Lo studio è stato ripreso da più parti per puntare il dito sull’eccesso di olio di palma nella dieta degli italiani, dando un’interpretazione forse un poco forzata dello studio.

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È noto il ruolo negativo dei grassi saturi nell’incremento del rischio cardiovascolare
Pochi giorni fa l’agenzia stampa ADN Kronos annuncia il dietro front dei ricercatori. Il tutto prende il via da una precisazione metodologica che non cambia le conclusioni della ricerca. «Dopo un confronto con la ditta fornitrice della dieta – spiega Giorgino – abbiamo ritenuto opportuno precisare che l’olio di palma utilizzato nello studio è idrogenato. A questo punto abbiamo fatto un’integrazione, chiamata “erratum”, che non ha nemmeno richiesto di interpellare i revisori scientifici della rivista, rendendo così l’esperimento correttamente riproducibile da altri ricercatori».

Il docente di endocrinologia risponde dicendo che l’idrogenazione dell’olio di palma non influisce sulla percentuale di acido palmitico perché l’acido è già saturo e non può idrogenarsi (la quota di acido palmitico presente nell’olio di palma idrogenato o non idrogenato, è pari al 40-47%, e non si modifica in seguito al processo di idrogenazione). Cambiano invece l’acido oleico che diventa acido stearico (saturo) e l’acido linoleico che diventa oleico (monoinsaturo). In ogni caso la ricerca non ha mai voluto proporsi come la trasposizione di un modello di alimentazione umana.

Infine, Giorgino risponde a una seconda obiezione. Molti affermano che il problema siano i grassi saturi nel complesso: «è sicuramente vero che i grassi saturi introdotti con l’alimentazione aumentano i rischi per la salute, soprattutto se in eccesso, ma non dobbiamo dimenticare che tra questi grassi è l’acido palmitico ad avere un ruolo di primo piano, poiché è il principale costituente dell’olio di palma, idrogenato o meno». Poiché lo studio si proponeva di valutare i meccanismi di danno collegati all’acido palmitico nella dieta, non esiste alcuna smentita dell’intero studio, ma solo una precisazione di metodo che non inficia i risultati della ricerca.

Fonti:

1. Diabetologia. 2015 Jun;58(6):1260-71. doi: 10.1007/s00125-015-3563-2. Epub 2015 Mar 26. The p66(Shc) redox adaptor protein is induced by saturated fatty acids and mediates lipotoxicity-induced apoptosis in pancreatic beta cells.

2. Diabetologia. 2015 Nov;58(11):2682. doi: 10.1007/s00125-015-3739-9. Erratum to: The p66Shc redox adaptor protein is induced by saturated fatty acids and mediates lipotoxicity-induced apoptosis in pancreatic beta cells.

3. Comunicato Stampa Francesco Giorgino

Redazione Il Fatto Alimentare
Redazione Il Fatto Alimentare
Precisazione del professor Francesco Giorgino in merito ai danni arrecati dall’acido palmitico
alle cellule produttrici di insulina
Negli ultimi giorni alcuni organi di stampa hanno riportato la notizia, di certo non proveniente da
noi, di una nostra ‘smentita’ circa i risultati della nostra ricerca sui danni arrecati dall’acido
palmitico alle cellule beta pancreatiche, attraverso un aumento della proteina p66Shc. La ricerca era
stata pubblicata la scorsa primavera sulla rivista Diabetologia (1).
Il messaggio della nostra pubblicazione sulla rivista scientifica Diabetologia è che l’acido
palmitico danneggia le cellule beta-pancreatiche produttrici di insulina attraverso un
aumento della proteina p66Shc. Questo risultato è stato ottenuto valutando gli effetti dell’acido
palmitico in cellule di ratto, in isole pancreatiche di topo e in isole pancreatiche umane. È stato
anche dimostrato che nelle cavie di laboratorio una dieta ricca di acido palmitico, in cui l’olio di
palma idrogenato rappresentava il 60% delle calorie totali, produce effetti dannosi sulle cellule
produttrici di insulina attraverso un aumento della proteina p66Shc. Questo messaggio è
interamente valido e tale resta. Non vi è stata infatti da parte nostra alcuna smentita, ma solo
una precisazione riportata nella rivista che ha pubblicato i risultati della ricerca,
relativamente ai metodi utilizzati, al fine di permettere ad altri ricercatori di riprodurre i
nostri risultati.
Oggetto della precisazione inviata alla rivista (2) è che negli esperimenti condotti con le cavie
esposte a dieta ricca di acido palmitico è stata utilizzata una dieta in cui l’olio di palma
rappresentava il 60% delle calorie totali (anziché il 60% del peso) e che l’olio di palma utilizzato
era idrogenato.
Si tratta di una precisazione che non modifica il dato che la dieta utilizzata per questo tipo di
esperimenti è ricca di acido palmitico: infatti la quota di acido palmitico, sia nell’olio di palma
idrogenato che nell’olio di palma non idrogenato, è pari al 40-47%, e quindi non si modifica in
seguito al processo di idrogenazione.
Va ricordato che questa percentuale è di molto superiore a quella presente in altri oli, come l’olio di
oliva (in cui l’acido palmitico è il 7-17%) o l’olio di semi di girasole (in cui l’acido palmitico è il
6% circa). Nell’olio di palma idrogenato i due acidi grassi insaturi contenuti (oleico e linoleico)
vanno incontro a saturazione: l’acido linoleico idrogenato diventa acido oleico; l’acido oleico
idrogenato si trasforma in acido stearico. L’acido palmitico, essendo un grasso saturo, non può
essere idrogenato, e pertanto la percentuale di acido palmitico non cambia. Aumenta la quota
complessiva di acidi grassi saturi.
La nostra ricerca non è stata effettuata valutando gli effetti della assunzione di alimenti che
contengono olio di palma nella specie umana, ma una dieta creata appositamente per gli animali
(prodotta dalla ditta Mucedola di Settimio Milanese, Milano, Italia), e questo è stato chiaro sin dal
momento della pubblicazione dei nostri risultati.
La nostra ricerca ha documentato gli effetti dannosi dell’acido palmitico in cellule che
producono insulina, sia di roditore che umane, anche attraverso l’impiego di una dieta ricca
di acido palmitico perché a base di olio di palma. L’acido palmitico è il principale olio
presente anche nell’olio di palma usato nell’industria alimentare.
Prof. Francesco Giorgino, Ordinario di Endocrinologia, Università di Bari
1. Diabetologia. 2015 Jun;58(6):1260-71. doi: 10.1007/s00125-015-3563-2. Epub 2015 Mar 26.
The p66(Shc) redox adaptor protein is induced by saturated fatty acids and mediates
lipotoxicity-induced apoptosis in pancreatic beta cells.
2. Diabetologia. 2015 Nov;58(11):2682. doi: 10.1007/s00125-015-3739-9.
Erratum to: The p66Shc redox adaptor protein is induced by saturated fatty acids and
mediates lipotoxicity-induced apoptosis in pancreatic beta cells.

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